Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 2026 году получили американский нейробиолог Карл Дейссерот и немецкие биофизики Питер Хегеман и Георег Нагель «за их открытия, касающиеся светоуправляемых ионных каналов и оптогенетики». Ниже мы публикуем мнение о значении этой премии старшего преподавателя кафедры медицинской физики Инженерно-физического института биомедицины НИЯУ МИФИ Андрея Цишнатти.

В чём суть вклада и как это влияет на мозг?

Суть открытия нобелевских лауреатов — в создании метода, который дает ученым «световой переключатель» для отдельных нейронов. До этого работа мозга изучалась в основном корреляционно: мы видели, что какие-то клетки активны во время определенного поведения, но не могли доказать, что именно они его вызывают. Оптогенетика превратила нейробиологию из науки наблюдений в науку доказательств.

Лауреаты сделали две вещи, которые вместе произвели революцию в нейробиологии:

1. Хегеманн и Нагель открыли у одноклеточной водоросли хламидомонады белок каналородопсин, который работает как ионный канал, открывающийся под синим светом. Они доказали, что этот белок можно внедрить в любую клетку — и она станет светочувствительной.

2. Дейссерот превратил это в инструмент для управления нейронами: ввёл ген каналородопсина в нервные клетки и показал, что вспышкой света можно с точностью до миллисекунды «включать» или «выключать» конкретные нейроны — сначала в чашке Петри, а потом прямо в мозге живых мышей. 

Как открытие влияет на мозг?

Метод позволяет адресно, не задевая соседние клетки, управлять активностью выбранной популяции нейронов. В мозг через тонкое оптоволокно подаётся свет определённой длины волны. Если использовать другой опсин — халородопсин (зелёный свет) — ионы выходят, и нейрон «выключается».

Дейссерот показал, что свет, направленный на нейроны моторной корты, заставляет мышь шевелить усами; активация другой группы клеток пробуждает спящих мышей. Благодаря методу идентифицированы нейронные цепи, управляющие болью, жаждой, пищевым поведением, циркадными ритмами, системой вознаграждения, социальными взаимодействиями.

Как изучают эмоции и поведение? Можно ли управлять людьми?

И изучают по-разному, например, в экспериментах на мышах и полевках активация или торможение определенных нейронных цепей в гипоталамусе или миндалевидном теле напрямую вызывала агрессию, тревогу, или, наоборот, успокаивала животное. Ученые могут «включить» свет и наблюдать, как подопытное животное меняет свое социальное поведение или предпочтения. В одной из работ активация конкретных нейронов у мышей усиливала депрессивноt поведение — они дольше оставались пассивными в стрессовой ситуации.

Что касается управления поведением и эмоциями других людей напрямую — теоретически — да, метод работает именно так: светом можно вызвать конкретную эмоцию или поведенческую реакцию, но на сегодняшний день это абсолютно нереально в практическом плане. Оптогенетика требует:

1. Генетической модификации: введения чужеродного гена в нейроны человека.

2. Имплантации световода: для доставки света к глубоким структурам мозга требуется хирургическая операция по вживлению оптоволокна в череп.

Это сложные и инвазивные процедуры, которые сегодня используются только в исследованиях на животных. Однако эти работы дают глубокое понимание того, как мозг порождает эмоции, что в будущем может привести к новым методам терапии психических расстройств.

Как открытие поможет при лечении зрения?

При пигментном ретините и других наследственных дегенерациях сетчатки светочувствительные клетки (палочки и колбочки) гибнут, и человек слепнет. Но нервные клетки за ними — биполярные и ганглионарные нейроны сетчатки — остаются живыми. Они просто перестают получать сигнал.

Идея оптогенетической терапии зрения: дать уцелевшим нервным клеткам новый светочувствительный белок, чтобы они сами начали реагировать на свет и передавать сигнал в мозг.

Вот как это работает на практике:

1. В глаз вводят безвредный вирусный вектор (аденоассоциированный вирус), который несёт ген опсина. Вектор проникает в сохранившиеся биполярные или ганглионарные клетки сетчатки. 
2. Клетка сама синтезирует опсин и встраивает его в мембрану. 
3. Пациент надевает специальные оптические очки, которые усиливают и проецируют свет нужной длины волны на сетчатку. 
4. Опсин реагирует на свет, открывается ионный канал, возникает электрический сигнал — и мозг снова получает визуальную информацию.

Что уже сделано. В 2021 году впервые удалось частично вернуть зрение слепому человеку с пигментным ретинитом: он смог различать объекты после такой терапии. На конференции ARVO в мае 2026 года представили трёхлетние данные клинического исследования: оптогенетический препарат MCO-010 (компания Nanoscope Therapeutics), вводимый в стекловидное тело глаза, обеспечил улучшение остроты зрения примерно на 3 строки по таблице ETDRS, которое сохранялось до 152 недель. Никаких серьёзных побочных эффектов не зафиксировано.

В России препарат для восстановления светочувствительности сетчатки создают совместными усилиями МГУ, Института биоорганической химии РАН и Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН. На слепых мышах метод уже работает: через две недели после инъекции грызуны начинают различать свет и тень. Но клинических испытаний в России пока нет. 

Как открытие поможет при болезни Паркинсона?

Здесь механизм сложнее, и речь пока идет о доклинических исследованиях на животных моделях. При болезни Паркинсона гибнут дофаминергические нейроны черной субстанции — клетки, которые выделяют дофамин в полосатое тело (стриатум). Дофамин — ключевой нейромедиатор, через который базальные ганглии управляют движением. 

Оптогенетика используется для того, чтобы понять, какие именно нарушения в работе нейронных сетей вызывают двигательные симптомы, и чтобы попытаться их исправить.

• Роль белка в двигательных симптомах: Ключевая проблема при Паркинсоне — гибель нейронов, вырабатывающих дофамин, что нарушает баланс в базальных ганглиях (сложной сети ядер мозга). Это приводит к патологической синхронной активности нейронов в бета-диапазоне частот, которая «забивает» нормальные двигательные сигналы.
• Как работает оптогенетика: Исследователи вводят опсины в конкретные структуры базальных ганглиев у крыс с моделью Паркинсона. Затем с помощью света они пытаются «сбить» эту патологическую синхронную активность или изменить возбудимость нейронов.
•  Результаты: В экспериментах на крысах оптогенетическая стимуляция определенных нейронов или их торможение (например, с помощью белка NpHR) значительно улучшала двигательные функции — животные начинали лучше координировать движения лап, уменьшалась акинезия. В одном из исследований торможение гиперактивных астроцитов (вспомогательных клеток) в черной субстанции через оптогенетику не только улучшило движение, но и уменьшило количество патологического белка альфа-синуклеина.

В клинической практике оптогенетика при Паркинсоне пока не применяется — нужны решения по безопасности генетической модификации, доставки генов и света в глубокие слои мозга. Но исследования на животных уже показали перспективность подхода для коррекции патологической активности нервных сетей.

Применяют ли эти методы в России?

Да, и сразу на нескольких уровнях.

Изучение самих опсинов

МФТИ — один из мировых центров исследования родопсинов. В 2025 году международная команда с участием учёных МФТИ и ОИЯИ получила структуру вирусного каналородопсина OLPVR1 в открытом и закрытом состоянии. Это позволило проследить, как свет перестраивает белок, и использовать данные для создания новых вариантов с улучшенными свойствами. В 2026 году та же линия продолжилась работой о том, как ионы кальция блокируют OLPVR1 — основа для «кальциевой оптогенетики». 

Ещё в 1978 году Феликс Литвин и Олег Синещеков из МГУ впервые зафиксировали электрический ответ водоросли на свет. Хегеманн и Нагель ссылались на их работы. Синещеков продолжил исследования в США, где в 2015 году вместе с Еленой Говоруновой открыл анионные каналородопсины — инструменты для подавления активности нейронов, которые сегодня используются во всём мире. 

Нейробиология и поведение

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН применяет оптогенетику для изучения роли глиальных клеток (астроцитов). Оказалось, что глиальная ткань — не просто опора нейронов, а управляющая структура: светочувствительные молекулы, введённые в астроциты, могут как активировать, так и тормозить нейроны. Также лаборатория изучает оптогенетическую стимуляцию аксонов пирамидных нейронов зрительной коры и гиппокампа.

МГУ, Институт биоорганической химии РАН, Институт эволюционной физиологии и биохимии РАН — также развивают оптогенетические исследования. 

Восстановление зрения

Российские группы из МГУ, ИБХ РАН и ИВНД РАН работают над препаратом для восстановления светочувствительности сетчатки — на доклинической стадии.

Решение проблемы доставки света

Саратовский университет разрабатывает технологию оптического просветления кожи скальпа — чтобы свет проникал в глубокие слои мозга без вживления оптоволокна. Это делает метод менее инвазивным и более пригодным для клинического применения. 

В Федеральном центре мозга и нейротехнологий ФМБА России развивает термогенетику — управление клетками с помощью тепла вместо света. Тепло проще доставить в глубокие ткани, и иммунная система не атакует терморецепторы (в отличие от чужеродных опсинов). Доведено до доклинических исследований.