На научном семинаре кафедры №1 была представлена математическая модель эффективности дозы и мощности дозы DDREF

24 ноября в рамках научного семинара «Актуальные вопросы радиационной физики» кафедры №1 «Радиационной физики и безопасности атомных технологий» состоялся доклад на тему: «Рекомендации МКРЗ 2007 г. по поводу радиационного риска в свете математического моделирования, клеточные эффекты» авторов Губин А.Т. (к.ф.-м.н., зам. директора по науке), Сакович В.А. (докладчик, д.ф.-м.н., профессор, г.н.с.), Редько В.И. (к.т.н., с.н.с.) ФГУП Научно-технический центр радиационно-химической безопасности и гигиены ФМБА России (НТЦ РХБГ).

В докладе был рассмотрен коэффициент эффективности дозы и мощности дозы (т.н. DDREF), который МКРЗ принимает равным 2. На этот коэффициент делят вероятность возникновения рака различной локализации, наблюдаемую в т.н. LSS-когорте японцев, подвергшихся облучению в городах Хиросима и Нагасаки при атомных взрывах, при расчете значения коэффициента номинального риска и взвешивающих коэффициентов ткани. По-существу, неявно предполагается, что линейная дозовая зависимость, достоверно наблюдаемая в области 0,1–2,0 Гр, в области актуальных меньших доз, где статистика недостаточна, линейная зависимость не соблюдается. Однако по современным представлениям это область однократных попаданий, обуславливающих линейную зависимость.

В докладе представлена математическая модель гипотетических внутриклеточных процессов, при которых мог бы формироваться т.н. эффект дозы и мощности дозы при малых дозах. В дополнение к признанной теории дуального действия радиации Келлерера-Росси и в развитие математической модели Гюнтера-Шульца предполагается наличие стадии повреждения ДНК, на которой первичные повреждения переходят в состояние фиксированного повреждения в результате взаимодействия с короткоживущими продуктами облучения. Результат такого взаимодействия, действительно, может дать немонотонную дозовую зависимость в области малых доз мгновенного облучения.

В рамках той же логико-вероятностной модели, показано, что бóльшую долю квадратичной компоненты дозовой зависимости вероятности лейкозов по сравнению с солидными раками можно объяснить, если, в отличие от теории Келлерера-Росси, предположить, что восстановление фиксированного повреждения ДНК может продолжаться, несмотря на образование второго фиксированного повреждения.

Такого рода моделирование позволяет, как следует из доклада, рассматривать и учитывать, в свете радиационной безопасности, также и возможное взаимодействие радиационных первичных канцерогенных повреждений ДНК с так называемыми спонтанными повреждениями.

По результатам предыдущего и настоящего докладов сделан вывод об оправданности более широкого применения математического моделирования при разработке Рекомендаций МКРЗ и отечественных Норм радиационной безопасности.